Como o salmão ativa a visão infravermelha ao nadar rio acima
Os peixes usam uma enzima para transformar seus olhos em óculos de visão noturna, mas isso não é nada comparado ao que os sapos fazem.
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É novembro e os salmões estão deixando os oceanos e retornando aos rios onde nasceram. Durante essas migrações épicas de saltos em cachoeiras e esquivas de ursos, seus corpos mudam. Sua cor escurece e avermelha. Os machos desenvolvem mandíbulas em forma de gancho e, às vezes, corcovas. Os músculos vermelhos que são tão úteis para natação de longa distância são substituídos por músculos brancos de ação rápida que podem impulsionar sprints e saltos. E uma das mudanças mais dramáticas, e talvez a menos óbvia, acontece em seus olhos.
Nos rios, manchas de lama e algas desviam a luz subaquática do azul claro do oceano para a extremidade vermelha do espectro. O salmão compensa isso: um simples interruptor bioquímico em suas retinas aumenta gradualmente sua capacidade de ver a luz infravermelha. Os salmões efetivamente transformam seus olhos em óculos de visão noturna, para que possam ver mais longe na água turva, onde lutarão, acasalam, desovam e morrem.
Esse truque gira em torno de um par de moléculas que formam os blocos de construção de todos os olhos dos animais: uma proteína chamada opsina e um parceiro químico chamado cromóforo . Esses dois se abraçam fortemente, formando uma unidade conjunta chamada pigmento visual . Quando a luz atinge o pigmento, o cromóforo absorve sua energia e rapidamente assume uma forma diferente. Suas contorções forçam seu parceiro opsina a se transformar também. As duas transformações desencadeiam uma série de reações químicas que terminam em um sinal elétrico que chega ao cérebro.
Isso é que é visão.
Existem diferentes tipos de cromóforos e geralmente são baseados na mesma estrutura química – vitamina A – com alguns ajustes sutis. Esses ajustes podem fazer uma enorme diferença. Eles alteram o comprimento de onda da luz que os cromóforos absorvem melhor e, assim, alteram as cores às quais os pigmentos visuais são mais sensíveis.
Em 1896, os cientistas notaram pela primeira vez que os pigmentos visuais dos peixes de água doce são deslocados para a extremidade vermelha do espectro em comparação com seus pares marítimos. Na década de 1930, o cientista americano George Wald mostrou que essa diferença depende inteiramente do cromóforo: os peixes marinhos têm vitamina A1, enquanto os peixes de água doce têm vitamina A2. (Wald foi a pessoa que descobriu o papel da vitamina A na visão, o que lhe rendeu um Prêmio Nobel em 1967 .)
Nas décadas de 1950 e 1960, Wald e outros mostraram que a escolha do cromóforo não é definitiva. Peixes como salmão e lampreias , que atravessa os reinos de água salgada e doce, pode mudar entre A1 a A2 quando nadam rio acima, aumentando sua capacidade de ver infravermelho em águas onde essa capacidade é importante.
Agora, Jennifer Enright e Joseph Corbo da Escola de Medicina da Universidade de Washington finalmente mostrado como esses animais fazem isso .
Enright e Corbo estudou peixe-zebra , cujas retinas normalmente contêm vitamina A1, mas podem ser deslocadas quase inteiramente para vitamina A2 com tratamentos hormonais. Eles também olharam para os olhos das rãs-touro americanas. A maioria dos anfíbios muda de vitaminas A2 para A1 quando se metamorfoseiam de girinos aquáticos para adultos terrestres. Mas os sapos passam muito tempo na superfície da água, com os olhos parcialmente submersos. Assim, eles mantêm a vitamina A2 em suas retinas superiores, que recebem luz vinda da água abaixo, enquanto se convertem em A1 nas partes inferiores que recebem luz do ar acima. Eles têm óculos de visão noturna bifocais!
Em ambos os casos, Enright e Corbo descobriram que a presença de vitamina A2 na retina coincide precisamente com a atividade de um gene específico, conhecido como Cyp27c1. Eles confirmaram que o gene produz uma enzima que converte A1 em A2 – e mostraram que peixes com versões mutantes do gene não podem realizar essas transformações e nunca ganham a capacidade de ver infravermelho.
Se a mesma enzima está em ação em rãs-touro e peixes-zebra, que são parentes distantes, Corbo tem certeza de que ela age de forma semelhante em salmões e lampreias. Não temos evidências experimentais diretas, mas temos certeza de que é esse o caso, diz ele.
O papel é como o desenlace em um whodunit, diz Kristian Donner da Universidade de Helsinque. O motivo – uso mais eficiente da [luz desviada para o vermelho] em lagos – é conhecido há 80 anos, mas o autor escapou da descoberta até agora. Donner diz que rastrear a evolução do Cyp27c1 em diferentes grupos de animais pode nos dar novas pistas sobre suas vidas.
Os humanos, por exemplo, têm nossa própria versão do Cyp27c1. O que estamos fazendo com isso? Não fazemos ideia, diz Corbo. Parece que pode processar produtos químicos relacionados à vitamina A em nossa pele, então talvez confira alguma proteção contra a luz ultravioleta.
Certamente não parece estar envolvido na visão. Embora quase todas as aves e mamíferos tenham Cyp27c1 em seus genomas, nenhum deles possui vitamina A2 ou pigmentos sensíveis ao infravermelho em suas retinas. Talvez seja porque temos sangue quente e a vitamina A2 é menos estável em temperaturas consistentemente quentes do que a A1. Ou talvez não tenhamos procurado o suficiente. Talvez se alguém olhasse para os golfinhos do rio, ou mamíferos que vivem nesses ambientes aquáticos escuros e com desvio para o vermelho, eles poderiam usar vitamina A2, diz Corbo.
Cyp27c1 ou não, a falta de vitamina A2 explica em parte porque a parte infravermelha do espectro é invisível para nós. Uma equipe de biohackers está tentando mudar isso através do financiamento coletivo, uma tentativa de obter visão noturna, usando alimentos suplementados com A2. A Marinha dos EUA tentou a mesma coisa durante a Segunda Guerra Mundial e, apesar de alguns resultados supostamente promissores, interrompeu o experimento. Mas Corbo suspeita que, mesmo que tenham sucesso, ficarão um pouco decepcionados com os resultados. Eles têm uma falsa impressão de que tipo de desvio para o vermelho vão ter, diz ele. Seria um aprimoramento bastante sutil.
Uma aplicação mais provável para este trabalho está no campo da optogenética — onde os cientistas usam opsinas e cromóforos para controlar a atividade dos neurônios usando flashes de luz. A técnica revolucionou o campo da neurociência e é promissora para o tratamento de doenças do cérebro. As primeiras ferramentas optogenéticas dependiam da luz azul e, mais tarde, da amarela, que devem ser entregues aos neurônios usando fibras ópticas invasivas ou fontes de luz implantadas. Mas um pigmento sensível ao vermelho ou infravermelho pode ser controlado de fora de um animal, porque esses comprimentos de onda de luz podem penetrar mais facilmente no corpo e no cérebro.
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Muitos cientistas têm tentado encontrar ou encontrar versões naturais desses pigmentos, ou criar seus próprios. Mas Corbo acha que pode fazer mais simplesmente começando com vitamina A1 e fazendo com que Cyp27c1 a converta em A2. Seria uma estratégia criativa e muito complementar aos nossos esforços para encontrar novas moléculas na natureza com propriedades desviadas para o vermelho, diz Ed Boyden do Massachusetts Institute of Technology, um dos criadores da optogenética.
